本研究旨在观察增生微生态之中正畸力对牙周膜肝细胞成骨分化、内皮沉积岩和含硫的作用。采用波形蛋白和肝细胞皮肤上来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性介导（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或导电性（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理过程。分别采用MTT法和ELISA审计肝细胞诱导和抗张强度诱导的介导的隐含。采用定量逆转录-磷酸化裂解和Western blot分析Runt相关转录突变2（Runx2）和IM-内皮肝细胞（I）的隐含。此外，测水溶液赖氨酸活性，含硫曲线则采用茜素橙S皮肤上审计。结果，炎性微生态之中，PDLCs薄膜处理过程可减少其诱导和含硫的潜力。采用炎性介导IL-1β和TNF-α处理过程可增加Runx2的隐含水平；然而，Col-I的隐含水平则回升，断定牙周组织之中骨成型和骨内皮沉积岩涉及各有不同的机制。值得注意的是，增生生态与荷载强度下PDLCs之中Runx2和Col-I的隐含水平会回升。在增生微生态之中，施加薄膜强度，PDLCs的成骨充份减少，定时正畸力可以加快破坏牙周炎病患者的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系罗斯外科（MedSci）原创编译抄录，转载即可许可！
相关新闻
相关问答
