本科学研究旨在通过观察坏死微环境污染中会正畸力对牙周膜细胞成骨其发展、细胞内堆积和磷的作用。常用波形蛋白和角蛋白染料来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs曝露于炎性细胞q（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉高强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处置。分别常用MTT律和ELISA评估细胞转化和抗张高强度抑止的细胞q的解读。常用科学研究方律逆磷酸化-聚合酶不可逆和Western blot科学研究Runt相关磷酸化q2（Runx2）和I型号水溶性（I）的解读。此外，定量碱性磷酸酶活性，磷曲线则运用于茜素绿S染料评估。结果，炎性微环境污染中会，PDLCs熔体处置可提高其转化和磷的发展潜力。常用炎性细胞qIL-1β和TNF-α处置可增加Runx2的解读技术水平；然而，Col-I的解读技术水平则增高，得出结论牙周组织中会骨形成和骨细胞内堆积涉及各不相同的机制。值得注意的是，坏死环境污染与荷载高强度下PDLCs中会Runx2和Col-I的解读技术水平会增高。在坏死微环境污染中会，施加熔体高强度，PDLCs的成骨潜能提高，提示正畸力可以加速损坏牙周炎患者的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文亦同梅斯针灸（MedSci）原创编译收集，转载需认可！
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