胸部和内镜：Livin异构体基因心碎对肺腺癌SPC-A1细胞化疗增敏效应研究

Livin 是近些年来发现的人类凋亡减缓肽后裔的新的成员，普遍存在同突变各不相同拉伸的两种衍生物：Livinα和Livinβ，二者不仅抗凋亡生物学机制有相似之处，而且具有各不相同的其第一组织表述五音，在体液有复杂的作用第一组态。Livin 在人正常呼吸系统其第一组织及癌道旁其第一组织中不表述或较差表述，却在非小肝细胞心脏病（NSCLC）其第一组织中诱导表述，并且经过化学治疗的患者Livin 表述素质明显增高，这有可能是临床上心脏病时有发生耐药性的第一组态之一。运用RNA 依赖性（RNAi）技术抑制Livin 突变表述，可望带进逆转呼吸系统胃癌肝细胞化学治疗抵抗力的良好策略。

分别所设计针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 作用启动子，分子复制法律条文重构小依赖性RNA（siRNA）表述表征，电穿孔法律条文转染SPC-A1 肝细胞及G418 抵抗力抽样后，分别创建Livin 衍生物特异性突变噩梦体系pSilencer-Livinα＋β、pSilencer-Livinα和pSilencer-Livinβ。排泄实验室用甲基偶氮唑绿（MTT）法律条文，根据肝细胞存活率绘出含量振荡曲线，确定半数减缓含量（IC50），学术研究Livin 突变噩梦后SPC-A1 肝细胞对氟脲嘧啶（5-FU）、甲氨喋呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）、顺钴（DDP）、卡钴（CBP）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、足叶乙香茅（VP16）、替尼泊香茅（VM-26）和长春新的碱（VCR）等化学治疗药物的危险性发生变化；体液实验室运用荷瘤裸鼠模型，静脉施打顺钴，根据化学治疗前后量变化计算减缓率，学术研究Livin 突变噩梦后荷瘤小鼠对顺钴的危险性发生变化。

经酶切断定和测序验证，分别拿到针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 重第一组表征，经突变转染及G418 抽样后拿到稳定复制，其中pSilencer-Livinα＋β和pSilencer-Livinβ的噩梦成本达80%，pSilencer-Livinα的噩梦成本约为60%。排泄实验室，IC50 系统性结果表明，转染肝细胞对各不相同化学治疗药物危险性较实验第一组肝细胞明显增强，其中，pSilencer-Livinα＋β第一组肝细胞对几乎所有的化学治疗药物发挥为危险性增加（P＜0.01）；pSilencer-Livinα第一组肝细胞具有相似的振荡，对多种化学治疗药物如MTX、CTX、CDDP、CBP、ADM、EPI 以及VCR 发挥为增敏振荡（P＜0.05）；而pSilencer-Livinβ第一组肝细胞则对VP16 和VM26两种化学治疗药物发挥出特有的增敏作用（P＜0.05）。体液实验室，实验第一组小鼠生长免疫缺陷为5～6 天，实验室第一组小鼠生长免疫缺陷为7～8 天，当长至8～10mm 时，给以静脉内施打DDP，各第一组荷瘤裸鼠在给予化学治疗药物后第5 天、第10 天和第15 天再生量随时间延伸而逐渐增加，pSilencer-control 第一组量增加最快，pSilencer-Livinα＋β第一组量增加最快，pSilencer-Livinα第一组与之接近，与pSilencer-control 第一组相比有流行病学意义（P＜0.01），而pSilencer-Livinβ第一组量稍大，但几乎显著小于实验第一组（P＜0.05）。pSilencer-Livinα＋β第一组，pSilencer-Livinα第一组和pSilencer-Livinβ第一组抑瘤率共有146.1%、130.7%、110.5%。

实验室表明，Livin 衍生物特别是Livinα＋β可作为心脏病肝细胞化学治疗增敏的分子靶点，其突变噩梦有望带进呼吸系统胃癌突变治疗新的手段。